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# by fibromyalgia11 | 2019-12-01 13:02 | クレジットカード、電子マネー

PPI阻害薬は認知症を引き起こすという系統的総説


目的:
この研究の目的は、プロトンポンプ阻害薬の使用と認知症のリスクとの関係を調べることでした。方法:包括的な文献検索は、開始から
201812月までの英語と中国語のデータベースで行われました。プールされたハザード比(HR)と95%信頼区間(CI)は、変量効果モデルで計算されました。サブグループ分析と感度分析も実施されました。CochranQ検定とI 2統計を使用して、不均一性を評価しました。出版バイアスは、ベッグのテストとエッガーのテストによって評価されました。結果:合計166,146人の参加者を含む6つの研究が含まれました。全体的な結果は、プロトンポンプ阻害薬の使用による認知症 リスクの有意な増加を示しました(HR = 1.2995CI =1.12-1.49)。サブグループ分析では、ヨーロッパでのプロトンポンプ阻害薬の使用(HR = 1.4695CI =1.23-1.73)および65歳以上の参加者(HR = 1.3995CI =1.17-1.65)と認知症のリスクの間で有意な関連性が検出されました。For the factor follow-up time ≥ 5 years, the pooled HRwas 1.28 (95% CI = 1.12-1.46), demonstrating a 1.28-fold increase in the risk of dementia among proton pump inhibitors users. 5年以上の経過観察では、統合されたHR1.28倍の増加を示し、それはPPI使用者の間では認知症の危険性が1.28倍であることを示す(95CI = 1.12から1.46)。地域的な影響の場合、ヨーロッパからの参加者は、1.4695CI =1.23-1.73)の全般的な統合HR推定値を示しました。出版バイアスの証拠はありませんでした。結論:このメタ分析の全体的な結果は、プロトンポンプ阻害剤が認知症のリスクを高めるという仮説を支持しています。さらに、これらの調査結果を確認するには、高品質のコホート研究が必要です。

EurJ Clin Pharmacol. 2019 Nov 21. doi: 10.1007/s00228-019-02753-7.[Epub ahead of print]

Protonpump inhibitors use and dementia risk: a meta-analysis ofcohort studies.

Zhang Y1, Liang M1, Sun C2, Song EJ3, Cheng C4, Shi T1, Min M1, Sun Y5,6.

1

Department ofEpidemiology and Health Statistics, School of Public Health, Anhui MedicalUniversity, No. 81 Meishan Road, Hefei, 230032, Anhui, China.

2

AMITA Health SaintJoseph Hospital Chicago, 2900 N. Lake Shore Drive, Chicago, 60657, Illinois,USA.

3

Department ofMedicine, School of Medicine, Johns Hopkins University, Baltimore, MD, USA.

4

Cape Fear ValleyMedical Center, 1638 Owen Dr, Fayetteville, 28304, North Carolina, USA.

5

Department ofEpidemiology and Health Statistics, School of Public Health, Anhui MedicalUniversity, No. 81 Meishan Road, Hefei, 230032, Anhui, China.yhsun_ahmu_edu@yeah.net.

6

Center forEvidence-Based Practice, Anhui Medical University, Hefei, 230032, Anhui, China.yhsun_ahmu_edu@yeah.net.

Abstract

PURPOSE:

The aim of this study was to explore therelationship between proton pump inhibitors useand the risk of dementia.

METHODS:

A comprehensive literature search was conductedin English and Chinese databases from origination to December 2018. The pooledhazard ratios (HRs) and 95% confidence intervals (CIs) were calculated with arandom-effects model. Subgroup analyses and sensitivity analyses were also conducted.Cochran's Q test and the I2 statistic were used to evaluate the heterogeneity.Publication bias was assessed by Begg's test and Egger's test.

RESULTS:

Six studies were included, which contained atotal of 166,146 participants. The overall result demonstrated a significantincrease in dementia risk with proton pumpinhibitors use (HR = 1.29, 95% CI = 1.12-1.49). In subgroup analyses, asignificant association was detected between proton pumpinhibitors use and the risk of dementia in Europe (HR = 1.46, 95% CI = 1.23-1.73)and among participants aged ≥ 65 years (HR = 1.39, 95%CI = 1.17-1.65). For the factor follow-up time ≥ 5 years, the pooled HRwas 1.28 (95% CI = 1.12-1.46), demonstrating a 1.28-fold increase in the riskof dementia among proton pump inhibitors users.In the case of regional impact, participants from Europe showed an overallpooled HR estimate of 1.46 (95% CI = 1.23-1.73). There was no evidence ofpublication bias.

CONCLUSIONS:

The overall result of this meta-analysissupports the hypothesis that proton pumpinhibitors increase the risk of dementia. Furthermore, high-quality cohortstudies are needed to confirm these findings.




# by fibromyalgia11 | 2019-11-23 15:06 | プロトンポンプ阻害薬

NSAIDとアセトアミノフェンの併用は上部消化管出血の危険性を増加させる

 約96万人を対象にした研究を用いたnestedcase-control study2105人の患者と11500人の対照)によると上部胃腸合併症の危険性の相対危険度は、アセトアミノフェン非使用に比べると、アセトアミノエン2g/日未満であれば0.995%CI:0.8-1.1)であるが2g/日以上であれば3.7(95%CI:2.6-5.1)である[1]。非アスピリンNSAIDもアセトアミノフェンも使用しない患者に比べると、非アスピリンNSAIDと2g/日未満のアセトアミノフェンの併用による上部胃腸合併症の危険性の相対危険度は4.1(95%CI:3.0-5.7)であり、非アスピリンNSAIDと2g/日以上のアセトアミノフェンの併用による上部胃腸合併症の危険性の相対危険度は16.6(95%CI: 11.0-24.9) [1]

1. Garcia Rodriguez LA,Hernandez-DiazS: The risk of upper gastrointestinal complications associated withnonsteroidal anti-inflammatory drugs, glucocorticoids, acetaminophen, andcombinations of these agents. Arthritis Res. 3(2). 98-101, 2001.




# by fibromyalgia11 | 2019-11-17 00:07 | アセトアミノフェン、NSAID

臍帯血内のアセトアミノフェン濃度とADHD、自閉症との関連(前向き研究)

重要性:過去の研究により、妊娠中の母親のアセトアミノフェンの使用に関する懸念が高まり、子供の注意欠陥 / 多動性障害ADHD)および自閉症スペクトラム障害(ASD)のリスクが増加しています。しかし、ほとんどの研究は母体の自己報告に依存している。目的:臍帯 血漿 のアセトアミノフェン代謝産物と、医師が診断したADHDASDADHDASDの両方、および小児期の発達障害(DD)の前向きな関連性を調べる。設計、設定、および参加者:この前向きコホート研究では、出生時に登録され、1998101日から2018630日までボストンメディカルセンターで前向きに追跡調査された、ボストン出生コホートのサブセットである996組の母子ペアを分析しました。露出:3つの臍帯 アセトアミノフェン代謝産物(変化しないアセトアミノフェン、アセトアミノフェングルクロニド、および3- [N-アセチル-l-システイン-S-イル]- アセトアミノフェン)は、出生時に収集された保存臍帯血 血漿サンプルで測定されました。主な結果と対策:子供の医療記録に記載されている、医師が診断したADHDASD、およびその他のDD結果:参加者996人(平均[SD]年齢、9.8 [3.9]; 548 [55.0]男性)の中で、最終サンプルには257人の子供(25.8%)がADHDのみ、66人(6.6%)がASDのみ、42人(4.2 %)がADHDASDの両方、304人(30.5%)は他のDD327人(32.8%)は神経学的機能が正常でした。変化しないアセトアミノフェンレベルは、すべての臍帯血 血漿サンプルで検出可能でした。第一の三分位と比べると、第二及び第三の三分位は臍帯血のアセトアミノフェン濃度は、ADHD診断(2番目の三分位のオッズ比[OR]2.26; 95CI1.40-3.69;3番目の三分位のOR2.86; 95CI1.77-4.67)およびASD診断(2番目の三分位のOR2.14; 95CI0.93-5.13; 3番目の三分位のOR 3.62; 95CI1.62-8.60)のオッズが高いことと関連していた。感度分析とサブグループ分析により、アセトアミノフェン濃度とADHD、およびアセトアミノフェン濃度とASDの一貫した関連性が、母体の適応、物質使用、早産、および子供の年齢と性別を含む潜在的な交絡因子の層全体で見つかり、ADHDの場合は2.3から3.5まで、ASDの場合は1.6から4.1までと推定。結論と関連性:アセトアミノフェンへの胎児暴露の臍帯バイオマーカーは、用量反応様式で小児 ADHDおよびASDの有意なリスク増加と関連していた。私たちの調査結果は、出生前および周産期のアセトアミノフェン曝露と小児神経発達リスクとの関連に関する、以前の研究を支持し、追加の調査が必要です。

JAMA Psychiatry. 2019 Oct 30:1-11. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3259.[Epub ahead of print]

Association of Cord PlasmaBiomarkers of In Utero Acetaminophen ExposureWith Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism SpectrumDisorder in Childhood.

Ji Y1, Azuine RE2, Zhang Y3, Hou W4, Hong X1, Wang G1, Riley A1, Pearson C5, Zuckerman B5, Wang X1,6.

1

Center on the EarlyLife Origins of Disease, Department of Population, Family and ReproductiveHealth, Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, Baltimore,Maryland.

2

Division ofResearch, Office of Epidemiology and Research, Maternal and Child HealthBureau, Health Resources and Services Administration, US Department of Healthand Human Services, Rockville, Maryland.

3

Department ofBiostatistics, Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health,Baltimore, Maryland.

4

Department of ComputerScience, Johns Hopkins University Whiting School of Engineering, Baltimore,Maryland.

5

Department ofPediatrics, Boston University School of Medicine and Boston Medical Center,Boston, Massachusetts.

6

Division of GeneralPediatrics & Adolescent Medicine, Department of Pediatrics, Johns HopkinsUniversity School of Medicine, Baltimore, Maryland.

Abstract

Importance:

Prior studies have raised concern aboutmaternal acetaminophen use during pregnancy and increased risk ofattention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and autism spectrum disorder(ASD) in their children; however, most studies have relied on maternalself-report.

Objective:

To examine the prospective associationsbetween cord plasmaacetaminophen metabolites and physician-diagnosed ADHD, ASD, both ADHD and ASD,and developmental disabilities (DDs) in childhood.

Design, Setting,and Participants:

This prospective cohort study analyzed 996mother-infant dyads, a subset of the Boston Birth Cohort, who were enrolled atbirth and followed up prospectively at the Boston Medical Center from October 1,1998, to June 30, 2018.

Exposures:

Three cordacetaminophen metabolites (unchanged acetaminophen, acetaminophen glucuronide,and 3-[N-acetyl-l-cystein-S-yl]-acetaminophen) were measured in archived cord plasma samplescollected at birth.

Main Outcomes andMeasures:

Physician-diagnosed ADHD, ASD, and other DDsas documented in the child's medical records.

Results:

Of 996 participants (mean [SD] age, 9.8 [3.9]years; 548 [55.0%] male), the final sample included 257 children (25.8%) withADHD only, 66 (6.6%) with ASD only, 42 (4.2%) with both ADHD and ASD, 304(30.5%) with other DDs, and 327 (32.8%) who were neurotypical. Unchangedacetaminophen levels were detectable in all cord plasma samples. Compared with being in the firsttertile, being in the second and third tertiles of cordacetaminophen burden was associated with higher odds of ADHD diagnosis (oddsratio [OR] for second tertile, 2.26; 95% CI, 1.40-3.69; OR for third tertile,2.86; 95% CI, 1.77-4.67) and ASD diagnosis (OR for second tertile, 2.14; 95%CI, 0.93-5.13; OR for third tertile, 3.62; 95% CI, 1.62-8.60). Sensitivityanalyses and subgroup analyses found consistent associations betweenacetaminophen buden and ADHD and acetaminophen burden and ASD across strata ofpotential confounders, including maternal indication, substance use, pretermbirth, and child age and sex, for which point estimates for the ORs vary from2.3 to 3.5 for ADHD and 1.6 to 4.1 for ASD.

Conclusions andRelevance:

Cord biomarkers of fetal exposure to acetaminophen were associatedwith significantly increased risk of childhood ADHD and ASD in a dose-responsefashion. Our findings support previous studies regarding the association between prenatal and perinatalacetaminophen exposure and childhood neurodevelopmental risk and warrantadditional investigations.




# by fibromyalgia11 | 2019-11-16 23:05 | アセトアミノフェン、NSAID

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# by fibromyalgia11 | 2019-11-04 13:49 | クレジットカード、電子マネー

線維筋痛症と慢性疲労症候群の病因としての神経炎症:子宮頸癌ワクチンとの関連


線維筋痛症は、疲労、自律神経障害、認知障害および睡眠障害などの慢性的な広範囲の痛みと痛みのない症状を特徴とする障害です。その病因と治療は議論の対象となっています。疾患の病因における3つのメカニズム- 自己免疫神経炎症、および小繊維神経障害役割を強調しています。これらのメカニズムは密接に関連していることが示されており(分子レベルでも)、レビューでは治療オプションの検索におけるこの関係の実装を検討しています。慢性疲労症候群にも注意を払います 、これは線維筋痛症と重複し、その病因について「自己免疫性低視床症hypothalamopathy」の概念を提案します。最後に、HPV ワクチン接種後の有害 事象の発症における神経炎症背景の基礎となる分子メカニズムを分析し、線維筋痛症の病因のモデルとして、HPV ワクチン接種後の症状の発症を悪化させる可能性のある神経炎症を示唆します(これは熱く議論されていますが)。

Int J Mol Sci. 2019 Oct 18;20(20). pii: E5164. doi:10.3390/ijms20205164.

Neuroimmunology: What Role forAutoimmunity, Neuroinflammation, and Small Fiber Neuropathy in Fibromyalgia, Chronic Fatigue Syndrome, and AdverseEvents after Human Papillomavirus Vaccination?

Ryabkova VA1, Churilov LP2,3, Shoenfeld Y4,5.

1

Laboratory of the Mosaic of Autoimmunity, Saint Petersburg StateUniversity, Saint-Petersburg 199034, Russian Federation.varvara-ryabkova@yandex.ru.

2

Laboratory of the Mosaic of Autoimmunity, Saint Petersburg StateUniversity, Saint-Petersburg 199034, Russian Federation. elpach@mail.ru.

3

Saint Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology;Saint-Petersburg 191036, Russian Federation. elpach@mail.ru.

4

Laboratory of the Mosaic of Autoimmunity, Saint Petersburg State University,Saint-Petersburg 199034, Russian Federation. shoenfel@post.tau.ac.il.

5

Zabludowicz Center for Autoimmune Diseases, Sheba Medical Center,affiliated to Tel-Aviv University School of Medicine, Tel-Hashomer 52621,Israel. shoenfel@post.tau.ac.il.

Abstract

Fibromyalgia is a disorder characterized by chronic widespread pain and non-pain symptoms, such as fatigue, dysautonomia, andcognitive and sleep disturbances. Its pathogenesis and treatment continue to bethe subject of debate. We highlight the role of three mechanisms-autoimmunity,neuroinflammation, and small fiber neuropathy-in the pathogenesis of thedisease. These mechanisms are shown to be closely interlinked (also on amolecular level), and the review considers the implementation of this relationshipin the search for therapeutic options. We also pay attention to chronic fatiguesyndrome, which overlaps with fibromyalgia, andpropose a concept of "autoimmune hypothalamopathy" for itspathogenesis. Finally, we analyze the molecular mechanisms underlying theneuroinflammatory background in the development of adverse events following HPVvaccination and suggesting neuroinflammation, which could exacerbate thedevelopment of symptoms following HPV vaccination (though this is hotlydebated), as a model for fibromyalgiapathogenesis.




# by fibromyalgia11 | 2019-10-23 19:18 | FMの雑感

線維筋痛症を含む広い概念の慢性広範痛症は人工膝関節置換術後に痛みが改善しない危険性が高い

Widespread pain広範な疼痛)とは線維筋痛症を含むより広い概念、線維筋痛症はWidespread painの中でも症状が強い一群。通常線維筋痛症の有病率は2%、線維筋痛症を含むWidespread painの有病率は10%。


バックグラウンド:
保存的治療が効かない場合、
TKAは変形性膝関節症患者にとって最良の選択肢かもしれませんが、TKA 後の臨床的に重要な改善 は比較的大きな割合ではありません。また、女性は男性よりもTKA恩恵を受ける可能性が低いことを示唆していますが、理由は不明です。Widespread pain広範な疼痛)は女性に不釣り合いに影響し、関節形成術後のより悪い転帰と関連しているが、TKA転帰に対する広範な疼痛の影響が患者の性別によって異なるかどうかは不明である。質問/目的:1TKA 2年後の広範な 痛みと変形性関節症関連の痛みと障害の臨床的に重要な改善の関係は、男性と女性で異なりますか?(2TKA 2年後の鎮痛剤の使用は、手術前に広範囲の痛みを伴うものと広範囲に痛みを伴わないものとで異なりますか?方法:変形性関節症イニシアチブ(https://nda.nih.gov/oai/)の研究参加者は、20053月から201510月まで毎年追跡されました。TKA 前のプロトコール計画受診時に痛み/障害評価を受け7年間の経過観察を受け術後に2回目の計画受診をした参加者を解析に含んだ。4796人の研究参加者の中で、391人はTKAが確認された(TKA前にプロトコール計画受診時に痛み/障害評価を受けた315人を含む)。全体として、参加者の95%(298人)が必要なフォローアップ評価を受けました。5%(17人)には追跡データがありませんでした。広範囲の痛みは修正されたAmerican College of Rheumatology基準に基づいて定義されました。症状は、WOMAC 疼痛(範囲0から20、より高いスコア、より多くの痛み)および障害(範囲0から68、より高いスコア、より多くの障害)スコア、および痛みに対する膝損傷および変形性関節症の結果スコア(範囲0から100;より高いスコア、より少ない痛み)を使用して評価されました。痛みや障害の改善は、確立された臨床的に重要な違いからの改善に基づいて分類された(WOMACの痛み1.5以上の減少 ; WOMAC身体障害≥6.0の減少、KneeInjury and Osteoarthritis Outcome Score for pain ≥ 9 の増加)。ベースラインでは、女性の方が男性より広範囲 の痛みをより多く示す(45[184人中84] 32[114人中36])。ロジスティック回帰分析を使用して、臨床的に重要な改善のない確率と相対リスク(RR)を推定し、広範な痛みのある参加者とそうでない参加者を比較しました。分析は男性と女性に対して別々に行われ、その後、うつ病とベースラインのアウトカムスコアに対して調整されました。結果:女性の中で、手術前の広範囲 の痛みは、 TKA 2年後のWOMAC疼痛点数(13.5% versus 4.6%; RR 2.93 [95% CI 1.18 to 7.30]; p =0.02)およびthe Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score for pain (16.5% versus 4.9%; RR 3.39 [95% CI 1.34 to 8.59];p = 0.02)に基づいた臨床的に重要でない改善の危険性増加と関連。信頼区間の下限と上限を考えると、私たちのデータは、男性において広範囲にわたる 痛み,WOMAC疼痛スコア(RR 0.77 [95% CI 0.22 to 2.70]; p = 0.68)およびthe Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score for pain(RR 1.37 [95% CI 0.47 to 4.00]; p = 0.57)における臨床的に重要な改善の欠如、および男性(RR 0.72 [95%CI 0.20 to 2.55]; p = 0.61)と女性(RR 1.98 [95%CI 0.92 to 4.26]; p = 0.08)におけるWOMAC 障害点数の臨床的に重要な改善の欠如との間のさまざまな関連と互換性があります。TKA前に広範囲の痛みを呈した参加者は、TKA 2年後の少なくとも1か月間、変形性膝関節症の症状に薬物を使用する傾向が広範囲の痛みのない人よりも高かった (51% [61 of 120] versus 32% [57 of 178]; meandifference, 18.8 [95% CI 7.3 to 30.1]; p < 0.01)結論:TKA前の広範囲の痛みは、女性の術後2年で膝痛の臨床的に重要な改善がない危険性の増加と関連していた。サンプルに広範な痛みを伴う男性は少数であるため、男性の結果は決定的ではありませんでした。今後の研究では、広範な 疼痛を有する男性をより多く含め、TKA手術の前または同時の広範な 疼痛の治療が手術結果を改善できるかどうかを調査する必要があります。証拠のレベル:レベルIII、治療研究。

Clin Orthop Relat Res. 2019 Oct 16. doi: 10.1097/CORR.0000000000001001.[Epub ahead of print]

Widespread Pain IsAssociated with Increased Risk of No Clinical Improvement After TKA in Women.

Vina ER1, Ran D, Ashbeck EL, Kwoh CK.

1

E. R. Vina, C. K. Kwoh, Division ofRheumatology, Department of Medicine, University of Arizona, Tucson, AZ, USA E.R. Vina, D. Ran, E. L. Ashbeck, C. K. Kwoh, Arthritis Center, University ofArizona, Tucson, AZ, USA D. Ran, Department of Epidemiology and Biostatistics,Mel and Enid Zuckerman College of Public Health, University of Arizona, Tucson,AZ, USA.

Abstract

BACKGROUND:

When conservative treatments donot work, TKA may be the best option for patients with knee osteoarthritis,although a relatively large proportion of individuals do not have clinically importantimprovement after TKA. Evidence also suggests that women are less likely to benefitfrom TKA than men, but the reasons are unclear. Widespreadpain disproportionately affects women and hasbeen associated with worse outcomes after joint arthroplasty, yet it is unknownif the effect of widespread pain on TKA outcomes differs by patient gender.

QUESTIONS/PURPOSES:

(1) Does the association betweenwidespread pain andno clinically important improvement in osteoarthritis-related pain and disability 2 years after TKA differ betweenmen and women? (2) Does the use of painmedications 2 years after TKA differ between those with widespreadpain and those without widespreadpain before surgery?

METHODS:

Osteoarthritis Initiative(https://nda.nih.gov/oai/) study participants were followed annually from March2005 until October 2015. Participants who underwent TKA up to the 7-yearfollow-up visit with pain/disability assessmentat the protocol-planned visit before TKA and at the second planned annual visitafter surgery were included in the analysis. Among 4796 study participants, 391had a confirmed TKA, including 315 with pain/disabilityassessment at the protocol-planned visit before TKA. Overall, 95% ofparticipants (298) had the required follow-up assessment; 5% (17) did not havefollow-up data. Widespread pain was defined based on the modified American Collegeof Rheumatology criteria. Symptoms were assessed using the WOMAC pain (range 0 to 20; higher score, more pain) and disability (range 0 to 68; higher score, moredisability) scores, and the Knee Injury andOsteoarthritis Outcome Score for pain (range 0 to100; higher score, less pain). Improvements in pain and disability were classified based on improvementfrom established clinically important differences (decrease in WOMAC pain ≥ 1.5; decrease in WOMAC disability ≥ 6.0;increase in Knee Injury and Osteoarthritis OutcomeScore for pain ≥ 9). At baseline, more womenpresented with widespread painthan men (45% [84 of 184] versus 32% [36 of 114]). Probability and the relativerisk (RR) of no clinically important improvement were estimated using alogistic regression analysis in which participants with widespreadpain and those without were compared. Theanalyses were done for men and women separately, then adjusted for depressionand baseline outcome scores.

RESULTS:

Among women, preoperative widespread pain wasassociated with an increased risk of no clinically important improvement 2years after TKA, based on WOMAC pain scores(13.5% versus 4.6%; RR 2.93 [95% CI 1.18 to 7.30]; p = 0.02) and the Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score for pain (16.5% versus 4.9%; RR 3.39 [95% CI 1.34 to 8.59];p = 0.02). Given the lower and upper limits of the confidence intervals, ourdata are compatible with a broad range of disparate associations between widespread pain and lackof clinically important improvement in WOMAC painscores (RR 0.77 [95% CI 0.22 to 2.70]; p = 0.68) and the Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score for pain (RR 1.37 [95% CI 0.47 to 4.00]; p = 0.57) amongmen, as well as clinically important improvement in WOMAC disability scoresamong men (RR 0.72 [95% CI 0.20 to 2.55]; p = 0.61) and women (RR 1.98 [95% CI0.92 to 4.26]; p = 0.08). Participants presenting with widespreadpain before TKA were more likely than thosewithout widespread painto use medication for symptoms of knee osteoarthritis most days for at least 1month 2 years after TKA (51% [61 of 120] versus 32% [57 of 178]; meandifference, 18.8 [95% CI 7.3 to 30.1]; p < 0.01).

CONCLUSIONS:

Widespread pain before TKA was associated with anincreased risk of no clinically important improvement in knee pain 2 years postoperatively among women. Because ofthe small number of men with widespread pain in the sample, the results for men wereinconclusive. In clinical practice, screening TKA candidates for widespread pain may be useful,and expectations of surgical outcomes may need to be tempered if patients havea concurrent diagnosis of widespread pain. Future studies should include more men with widespread pain andinvestigate if treatment of widespread pain before or concurrent with TKA surgery may improvesurgical outcomes.

LEVEL OF EVIDENCE:

Level III, therapeutic study.




# by fibromyalgia11 | 2019-10-23 18:27 | FMの疫学

リリカ、ガバペンによるパーキンソン症候群

バックグラウンド:ガバペンチノイドの使用は増加しています。最近の症例報告に続いて、プレガバリンまたはガバペンチンによるパーキンソニズムの推定リスクを調査しました。方法:世界保健機関の個別症例安全性報告データベースVigiBase5,653,547個の個別症例安全性報告の不均衡分析では、ガバペンチノイドを投与されているパーキンソニズムのすべての患者を他の患者と比較しました。結果は、報告オッズ比と不均衡なベイジアン報告の指標である情報コンポーネントとして表示されます。感度分析には、同様の適応症に使用される薬物(アミトリプチリン、デュロキセチン)との比較、およびパーキンソニズムを誘発する薬物の除外が含まれていました。結果:5,653,547件のレポートのうち、4925件のパーキンソニズムレポートがプレガバリンで、4881件がガバペンチンで見つかりました。ガバペンチンとプレガバリンは、報告オッズ比の増加と関連がありました(2.16[2.10-2.23]2.43[2.36-2.50])。パーキンソニズムを誘発する薬剤を除外した後、アミトリプチリンまたはデュロキセチンと比較してプレガバリンの情報コンポーネントを使用して、同様の傾向が見つかりました。結論:この研究は、ガバペンチノイド(特にプレガバリン)がパーキンソニズムと関連している可能性があることを発見しました。

Mov Disord. 2019 Oct 21. doi:10.1002/mds.27876. [Epub ahead of print]

Parkinsonism associated withgabapentinoid drugs: A pharmacoepidemiologic study.

Pacheco-Paez T1,2, Montastruc F1,3, Rousseau V1,3, Chebane L1, Lapeyre-Mestre M1,3, Renoux C4,5,6, Montastruc JL1,3.

1

Department of Medical and ClinicalPharmacology, Centre of PharmacoVigilance and Pharmacoepidemiology, ToulouseUniversity Hospital, Faculty of Medicine, Toulouse, France.

2

Department of Clinical Pharmacology,Evidence-Based Therapeutics Group, Universidad de La Sabana, Chía, Colombia.

3

INSERM, UMR 1027 Pharmacoepidemiology,Assessment of Drug Utilization and Drug Safety, CIC 1426 - University PaulSabatier Toulouse, Toulouse, France.

4

Centre for Clinical Epidemiology, Lady DavisResearch Institute, Jewish General Hospital, Montreal, Québec, Canada.

5

Department of Epidemiology, Biostatistics andOccupational Health, McGill University, Montreal, Québec, Canada.

6

Department of Neurology and Neurosurgery,McGill University, Montreal, Québec, Canada.

Abstract

BACKGROUND:

Use of gabapentinoids is increasing. Following recentcase reports, we investigated a putative risk of parkinsonism with pregabalin or gabapentin.

METHODS:

A disproportionality analysis of 5,653,547 individualcase safety reports in the World Health Organization individual case safetyreport database, VigiBase, compared all patients with parkinsonism who werereceiving gabapentinoids with other patients. Results are shown as reportingodds ratios and the information component, an indicator of disproportionateBayesian reporting. Sensitivity analyses included comparisons with drugs usedfor similar indications (amitriptyline, duloxetine) and exclusion of drugs thatinduce parkinsonism.

RESULTS:

Among 5,653,547 reports, 4925 parkinsonism reports werefound with pregabalin and 4881 with gabapentin. Gabapentinand pregabalin were associated with increasedreporting odds ratio (2.16 [2.10-2.23], 2.43 [2.36-2.50]). Similar trends werefound using information components after excluding drugs that induceparkinsonism and for pregabalin compared withamitriptyline or duloxetine.

CONCLUSIONS:

This study found that gabapentinoids (particularly pregabalin) can be associated with parkinsonism. © 2019International Parkinson and Movement Disorder Society.




# by fibromyalgia11 | 2019-10-22 20:24 | 抗痙攣薬

線維筋痛症における家庭内暴力

患者と方法:この研究グループは、FMS患者 68 (平均年齢43±10.4歳、範囲2570歳)とFMS罹患の健康な女性68人(平均年齢38.5±11.3歳、範囲2270歳)を含む136人の女性で構成されました。心理的トラウマ、ハミルトンうつ病評価尺度(HDRS)、ハミルトン不安評価尺度(HARS)、視覚的アナログ尺度(VAS)の痛み重症度を、経験のある精神科医による診断および統計マニュアルIVI 障害の構造化臨床インタビューおよび女性に対する家庭内暴力スケール(DVAWS)が適用されました。結果:FMSグループでは、患者の 85%が気分または不安障害と診断されました。これらの患者のほぼ半数が大うつ病性障害を患っていました。DVAWSとすべてのサブスケールの合計スコアは、コントロールグループよりもFMSグループで有意に高かった(p <0.01)。ドメスティックバイオレンス重症度は、FMS 患者のみの精神障害の存在に関連していました(p <0.01)。DVAWSスコアが高いFMS 患者のほぼ半数に、気分障害および不安障害が併存していた。DVAWSHDRSHARSVASの合計スコア間に有意な正の相関がありました(p <0.01)。結論:FMSの病因はまだ不明ですが、心理社会的要因がリスク要因としての役割を果たす可能性があります。したがって、治療への集学的アプローチを検討する必要があります。

Arch Rheumatol. 2019 Jan 28;34(3):245-252. doi:10.5606/ArchRheumatol.2019.7090. eCollection 2019 Jun.

TheRelationship of Intimate Partner Violence With Psychiatric Disorders andSeverity of Pain Among Female Patients With Fibromyalgia.

Gündüz N1, ErzincanE2, Polat A3.

1

Department of Psychiatry, Kütahya University ofHealth Sciences, Kütahya, Turkey.

2

Department of Psychiatry, Erenköy Mental HealthNeurology Training and Research Hospital, İstanbul, Turkey.

3

Department of Psychiatry, Kocaeli University Facultyof Medicine, Kocaeli, Turkey.

Abstract

Objectives:

This study aims to compare the prevalence of intimate partnerviolence and comorbid psychiatric disorders among patients with fibromyalgia syndrome (FMS) and healthy controls andalso to investigate the relationship of intimate partner violence withpsychiatric disorders and severity of pain in FMSpatients.

Patients and methods:

The study group consisted of 136 females including 68 patients withFMS (mean age 43±10.4 years; range, 25 to 70 years) and 68 FMS-free healthyfemales (mean age 38.5±11.3 years; range, 22 to 70 years). Following aStructured Clinical Interview for Diagnostic and Statistical Manual-IV Axis IDisorders by a psychiatrist experienced in psychological trauma, HamiltonDepression Rating Scale (HDRS), Hamilton Anxiety Rating Scale (HARS), VisualAnalog Scale (VAS) for the severity of pain andDomestic Violence Against Women Scale (DVAWS) were applied.

Results:

In FMS group, 85% of the patients were diagnosed with mood oranxiety disorder. Almost half of these patients had major depressive disorder.The total scores of DVAWS and all subscales were significantly higher in theFMS group than in the control group (p<0.01). The severity of domesticviolence were related to the presence of any psychiatric disorder only in FMSpatients (p<0.01). Almost half of the FMS patients with high DVAWS score hadcomorbid mood and anxiety disorders. There was a significant positivecorrelation between the total scores of DVAWS, HDRS, HARS, and VAS (p<0.01).

Conclusion:

Although the etiology of FMS is still uncertain, psychosocialfactors may play role as risk factors. Therefore, a multidisciplinary approachto the treatment should be considered.




# by fibromyalgia11 | 2019-10-14 17:02 | FMの検査

慢性疲労症候群に対する訓練治療のコクラン総説

バックグラウンド:慢性 疲労症候群(CFS)または筋痛性脳脊髄炎(ME)は、持続的な運動後疲労と、認知、免疫、自律機能障害に関連する実質的な症状を特徴とする重篤な障害です。特定の診断テストはないため、CFSの診断には診断基準が使用されます。CFSの有病率は、使用される診断基準の種類によって異なります。既存の治療戦略の主な目的は、症状を緩和し、機能を改善することです。1つの治療オプションは運動療法です。目的:このレビューの目的は、疲労、有害転帰、痛み、身体機能、生活の質、気分障害、睡眠、全体的な自己認識の変化に対する他の介入またはコントロールと比較したCFSの成人に対する運動療法の効果を決定することでした健康、医療サービスリソースの使用とドロップアウト。検索方法:20145月までに、Cochrane Common Mental DisordersGroupの対照試験登録簿、CENTRAL、およびSPORTDiscusを、CFSおよび演習用のフリーテキスト用語の包括的なリストを使用して検索しました。20145月までに、世界保健機関の国際臨床試験レジストリプラットフォームを通じて未発表および進行中の研究を特定しました。検索された記事の参照リストを選別し、追加研究のためにこの分野の専門家に連絡しました。選択基準:運動療法に参加することができたすべての診断基準から、CFSの一次診断を受けた成人に関するランダム化比較試験(RCT)を含めました。データ収集と分析:2名のレビューアが独自に研究選択、「バイアスのリスク」評価およびデータ抽出を実施した。平均差(MD)または標準化された平均差(SMD)を使用して、結果の継続的な測定値を組み合わせました。SMDの解釈を容易にするために、より一般的な測定スケールでSMD推定値をMDとして再表現しました。リスク比(RR)を使用して、二分法の結果を組み合わせました。GRADEを使用して証拠の確実性を評価しました。主な結果:1518人の参加者からのデータを持つ8つのRCTを含めました。運動療法は12週間から26週間続きました。この研究では、治療の終了時と50週間後または72週間後の長期追跡で効果を測定しました。7つの研究では、強度の面で混合レベルで提供される、ウォーキング、水泳、サイクリング、ダンスなどの有酸素運動療法を使用しました。有酸素運動の非常に低いものから非常に厳密なものまで、1つの研究では嫌気性運動を使用しました。対照群は、通常の治療、リラクゼーション、または柔軟性を含む受動的制御で構成されました(8つの研究)。認知行動療法(CBT)(2つの研究); 認知療法(1つの研究); 支援的リスニング(1つの研究); ペーシング(1つの研究); 薬物療法(1件の研究)および併用療法(1件の研究)。ほとんどの研究は選択バイアスのリスクが低かった。治療終了時の疲労(SMD-0.6695CI -1.01-0.31; 7件の研究、840人の参加者、中程度の確実性の証拠、再発現MD -3.495CI -5.3-1.6、スケール033 )。疲労かどうかは不明証拠の確実性が非常に低いため、長期的には減少します(SMD -0.6295CI -1.320.07; 4つの研究、670人の参加者、再表現されたMD -3.295CI -6.90.4、スケール033)エビデンスの確実性が非常に低いため、重大な副作用のリスクについては不確かです(RR 0.9995CI 0.146.97; 1件の研究、319人の参加者)。運動療法は、しかし、エビデンスの確実性が非常に低いため、長期的な効果は不確かです。運動療法は、治療終了時および長期の睡眠をわずかに改善することもあります。運動療法が疼痛、生活の質、およびうつ病に及ぼす影響は、証拠が欠落しているか、確実性が非常に低いため、不確実です。運動療法は、CBTと比較して、疲労治療終了時(MD0.2095CI -1.491.89; 1つの研究、298人の参加者、低確実性エビデンス)、または長期追跡(SMD 0.0795CI -0.130.28; 2つの研究) 351人の参加者、中程度の確実性の証拠)証拠の確実性が非常に低いため(RR 0.6795CI 0.113.96; 1つの研究、321人の参加者)、深刻な副作用のリスクについては不確かです。運動療法とCBTの間には、身体機能または睡眠の差はほとんどないか、まったくない可能性があり(低い確実性の証拠)、おそらくうつ病への影響はほとんどないかまったくないことを示唆しています(中程度の確実性の証拠)。証拠が非常に低い確実性であるため、CBTと比較した運動療法が生活の質を改善するか、痛みを軽減するかどうかは不明です。治療終了時の疲労(MD-2.0095CI -3.57-0.43;スケール033; 1件の研究、305人の参加者、低確実性の証拠)および長期追跡(MD -2.5095 CI -4.16から-0.84、スケール0から331つの研究、307人の参加者、低確実性エビデンス)深刻な副作用のリスクについては不確かです(RR 0.9995CI 0.14から6.97; 1つの研究、319人の参加者入手可能なエビデンスは、運動療法が適応ペーシングと比較して身体機能、うつ病および睡眠をわずかに改善する可能性があることを示唆しています(低確実性エビデンス)。生活の質や痛みを報告した研究はありません。証拠の確実性が非常に低いため、抗うつ薬と比較した運動療法単独で、または抗うつ薬と組み合わせた運動療法が抗うつ薬単独よりも疲労や抑うつを軽減するかどうかは不明です。含まれた1件の研究では、副作用、痛み、身体機能、生活の質、睡眠、または長期結果について報告していませんでした。著者の結論:運動療法は、通常のケアや受動的療法と比較して、おそらくCFSの成人の疲労にプラスの効果をもたらします。有害作用に関する証拠は不確かです。証拠が限られているため、CBT、適応ペーシングまたはその他の介入の比較効果について結論を出すことは困難です。すべての研究は、1994年の疾病管理予防センターの基準またはオックスフォードの基準、あるいはその両方と診断された外来患者を対象に実施されました。他の基準を使用して診断された患者は、異なる効果を経験する場合があります。

Cochrane Database SystRev. 2019 Oct 2;10:CD003200. doi:10.1002/14651858.CD003200.pub8. [Epub ahead of print]

Exercisetherapy for chronic fatigue syndrome.

Larun L1, BrurbergKG, Odgaard-JensenJ, Price JR.

1

Divisionfor Health Services, Norwegian Institute of Public Health, Postboks 4404Nydalen, Oslo, Norway, N-0403.

Abstract

BACKGROUND:

Chronic fatigue syndrome (CFS) or myalgic encephalomyelitis(ME) is a serious disorder characterised by persistent postexertional fatigue and substantial symptoms related tocognitive, immune and autonomous dysfunction. There is no specific diagnostictest, therefore diagnostic criteria are used to diagnose CFS. The prevalence ofCFS varies by type of diagnostic criteria used. Existing treatment strategiesprimarily aim to relieve symptoms and improve function. One treatment option isexercise therapy.

OBJECTIVES:

The objective of this review was todetermine the effects of exercise therapy for adults with CFS compared with anyother intervention or control on fatigue,adverse outcomes, pain, physical functioning, quality of life, mood disorders,sleep, self-perceived changes in overall health, health service resources useand dropout.

SEARCH METHODS:

We searched the Cochrane CommonMental Disorders Group controlled trials register, CENTRAL, and SPORTDiscus upto May 2014, using a comprehensive list of free-text terms for CFS andexercise. We located unpublished and ongoing studies through the World HealthOrganization International Clinical Trials Registry Platform up to May 2014. Wescreened reference lists of retrieved articles and contacted experts in thefield for additional studies.

SELECTION CRITERIA:

We included randomised controlledtrials (RCTs) about adults with a primary diagnosis of CFS, from all diagnosticcriteria, who were able to participate in exercise therapy.

DATA COLLECTION AND ANALYSIS:

Two review authors independentlyperformed study selection, 'Risk of bias' assessments and data extraction. Wecombined continuous measures of outcomes using mean differences (MDs) orstandardised mean differences (SMDs). To facilitate interpretation of SMDs, were-expressed SMD estimates as MDs on more common measurement scales. Wecombined dichotomous outcomes using risk ratios (RRs). We assessed thecertainty of evidence using GRADE.

MAIN RESULTS:

We included eight RCTs with datafrom 1518 participants.Exercise therapy lasted from 12 weeks to 26 weeks. Thestudies measured effect at the end of the treatment and at long-term follow-up,after 50 weeks or 72 weeks.Seven studies used aerobic exercise therapies suchas walking, swimming, cycling or dancing, provided at mixed levels in terms ofintensity of the aerobic exercise from very low to quite rigorous, and onestudy used anaerobic exercise. Control groups consisted of passive control,including treatment as usual, relaxation or flexibility (eight studies);cognitive behavioural therapy (CBT) (two studies); cognitive therapy (onestudy); supportive listening (one study); pacing (one study); pharmacologicaltreatment (one study) and combination treatment (one study).Most studies had alow risk of selection bias. All had a high risk of performance and detectionbias.Exercise therapy compared with 'passive' controlExercise therapy probablyreduces fatigue at end of treatment (SMD-0.66, 95% CI -1.01 to -0.31; 7 studies, 840 participants; moderate-certaintyevidence; re-expressed MD -3.4, 95% CI -5.3 to -1.6; scale 0 to 33). We areuncertain if fatigue is reduced in thelong term because the certainty of the evidence is very low (SMD -0.62, 95 % CI-1.32 to 0.07; 4 studies, 670 participants; re-expressed MD -3.2, 95% CI -6.9to 0.4; scale 0 to 33).We are uncertain about the risk of serious adversereactions because the certainty of the evidence is very low (RR 0.99, 95% CI0.14 to 6.97; 1 study, 319 participants).Exercise therapy may moderatelyimprove physical functioning at end of treatment, but the long-term effect isuncertain because the certainty of the evidence is very low. Exercise therapymay also slightly improve sleep at end of treatment and at long term. Theeffect of exercise therapy on pain, quality of life and depression is uncertainbecause evidence is missing or of very low certainty.Exercise therapy comparedwith CBTExercise therapy may make little or no difference to fatigue at end of treatment (MD 0.20, 95% CI -1.49to 1.89; 1 study, 298 participants; low-certainty evidence), or at long-termfollow-up (SMD 0.07, 95% CI -0.13 to 0.28; 2 studies, 351 participants;moderate-certainty evidence).We are uncertain about the risk of serious adversereactions because the certainty of the evidence is very low (RR 0.67, 95% CI0.11 to 3.96; 1 study, 321 participants).The available evidence suggests that theremay be little or no difference between exercise therapy and CBT in physicalfunctioning or sleep (low-certainty evidence) and probably little or nodifference in the effect on depression (moderate-certainty evidence). We areuncertain if exercise therapy compared to CBT improves quality of life orreduces pain because the evidence is of very low certainty.Exercise therapycompared with adaptive pacingExercise therapy may slightly reduce fatigue at end of treatment (MD -2.00, 95% CI -3.57to -0.43; scale 0 to 33; 1 study, 305 participants; low-certainty evidence) andat long-term follow-up (MD -2.50, 95% CI -4.16 to -0.84; scale 0 to 33; 1study, 307 participants; low-certainty evidence).We are uncertain about therisk of serious adverse reactions (RR 0.99, 95% CI 0.14 to 6.97; 1 study, 319participants; very low-certainty evidence).The available evidence suggests thatexercise therapy may slightly improve physical functioning, depression andsleep compared to adaptive pacing (low-certainty evidence). No studies reportedquality of life or pain.Exercise therapy compared with antidepressantsWe areuncertain if exercise therapy, alone or in combination with antidepressants,reduces fatigue and depression more thanantidepressant alone, as the certainty of the evidence is very low. The oneincluded study did not report on adverse reactions, pain, physical functioning,quality of life, sleep or long-term results.

AUTHORS' CONCLUSIONS:

Exercise therapy probably has apositive effect on fatigue in adultswith CFS compared to usual care or passive therapies. The evidence regardingadverse effects is uncertain. Due to limited evidence it is difficult to drawconclusions about the comparative effectiveness of CBT, adaptive pacing orother interventions. All studies were conducted with outpatients diagnosed with1994 criteria of the Centers for Disease Control and Prevention or the Oxfordcriteria, or both. Patients diagnosed using other criteria may experiencedifferent effects.




# by fibromyalgia11 | 2019-10-14 14:41 | 慢性疲労症候群
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世界標準の線維筋痛症を専門家が説明します


by fibromyalgia11
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