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カテゴリ:アセトアミノフェン、NSAID( 159 )


NSAIDとアセトアミノフェンの併用は上部消化管出血の危険性を増加させる

 約96万人を対象にした研究を用いたnestedcase-control study2105人の患者と11500人の対照)によると上部胃腸合併症の危険性の相対危険度は、アセトアミノフェン非使用に比べると、アセトアミノエン2g/日未満であれば0.995%CI:0.8-1.1)であるが2g/日以上であれば3.7(95%CI:2.6-5.1)である[1]。非アスピリンNSAIDもアセトアミノフェンも使用しない患者に比べると、非アスピリンNSAIDと2g/日未満のアセトアミノフェンの併用による上部胃腸合併症の危険性の相対危険度は4.1(95%CI:3.0-5.7)であり、非アスピリンNSAIDと2g/日以上のアセトアミノフェンの併用による上部胃腸合併症の危険性の相対危険度は16.6(95%CI: 11.0-24.9) [1]

1. Garcia Rodriguez LA,Hernandez-DiazS: The risk of upper gastrointestinal complications associated withnonsteroidal anti-inflammatory drugs, glucocorticoids, acetaminophen, andcombinations of these agents. Arthritis Res. 3(2). 98-101, 2001.




by fibromyalgia11 | 2019-11-17 00:07 | アセトアミノフェン、NSAID

臍帯血内のアセトアミノフェン濃度とADHD、自閉症との関連(前向き研究)

重要性:過去の研究により、妊娠中の母親のアセトアミノフェンの使用に関する懸念が高まり、子供の注意欠陥 / 多動性障害ADHD)および自閉症スペクトラム障害(ASD)のリスクが増加しています。しかし、ほとんどの研究は母体の自己報告に依存している。目的:臍帯 血漿 のアセトアミノフェン代謝産物と、医師が診断したADHDASDADHDASDの両方、および小児期の発達障害(DD)の前向きな関連性を調べる。設計、設定、および参加者:この前向きコホート研究では、出生時に登録され、1998101日から2018630日までボストンメディカルセンターで前向きに追跡調査された、ボストン出生コホートのサブセットである996組の母子ペアを分析しました。露出:3つの臍帯 アセトアミノフェン代謝産物(変化しないアセトアミノフェン、アセトアミノフェングルクロニド、および3- [N-アセチル-l-システイン-S-イル]- アセトアミノフェン)は、出生時に収集された保存臍帯血 血漿サンプルで測定されました。主な結果と対策:子供の医療記録に記載されている、医師が診断したADHDASD、およびその他のDD結果:参加者996人(平均[SD]年齢、9.8 [3.9]; 548 [55.0]男性)の中で、最終サンプルには257人の子供(25.8%)がADHDのみ、66人(6.6%)がASDのみ、42人(4.2 %)がADHDASDの両方、304人(30.5%)は他のDD327人(32.8%)は神経学的機能が正常でした。変化しないアセトアミノフェンレベルは、すべての臍帯血 血漿サンプルで検出可能でした。第一の三分位と比べると、第二及び第三の三分位は臍帯血のアセトアミノフェン濃度は、ADHD診断(2番目の三分位のオッズ比[OR]2.26; 95CI1.40-3.69;3番目の三分位のOR2.86; 95CI1.77-4.67)およびASD診断(2番目の三分位のOR2.14; 95CI0.93-5.13; 3番目の三分位のOR 3.62; 95CI1.62-8.60)のオッズが高いことと関連していた。感度分析とサブグループ分析により、アセトアミノフェン濃度とADHD、およびアセトアミノフェン濃度とASDの一貫した関連性が、母体の適応、物質使用、早産、および子供の年齢と性別を含む潜在的な交絡因子の層全体で見つかり、ADHDの場合は2.3から3.5まで、ASDの場合は1.6から4.1までと推定。結論と関連性:アセトアミノフェンへの胎児暴露の臍帯バイオマーカーは、用量反応様式で小児 ADHDおよびASDの有意なリスク増加と関連していた。私たちの調査結果は、出生前および周産期のアセトアミノフェン曝露と小児神経発達リスクとの関連に関する、以前の研究を支持し、追加の調査が必要です。

JAMA Psychiatry. 2019 Oct 30:1-11. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3259.[Epub ahead of print]

Association of Cord PlasmaBiomarkers of In Utero Acetaminophen ExposureWith Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism SpectrumDisorder in Childhood.

Ji Y1, Azuine RE2, Zhang Y3, Hou W4, Hong X1, Wang G1, Riley A1, Pearson C5, Zuckerman B5, Wang X1,6.

1

Center on the EarlyLife Origins of Disease, Department of Population, Family and ReproductiveHealth, Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, Baltimore,Maryland.

2

Division ofResearch, Office of Epidemiology and Research, Maternal and Child HealthBureau, Health Resources and Services Administration, US Department of Healthand Human Services, Rockville, Maryland.

3

Department ofBiostatistics, Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health,Baltimore, Maryland.

4

Department of ComputerScience, Johns Hopkins University Whiting School of Engineering, Baltimore,Maryland.

5

Department ofPediatrics, Boston University School of Medicine and Boston Medical Center,Boston, Massachusetts.

6

Division of GeneralPediatrics & Adolescent Medicine, Department of Pediatrics, Johns HopkinsUniversity School of Medicine, Baltimore, Maryland.

Abstract

Importance:

Prior studies have raised concern aboutmaternal acetaminophen use during pregnancy and increased risk ofattention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and autism spectrum disorder(ASD) in their children; however, most studies have relied on maternalself-report.

Objective:

To examine the prospective associationsbetween cord plasmaacetaminophen metabolites and physician-diagnosed ADHD, ASD, both ADHD and ASD,and developmental disabilities (DDs) in childhood.

Design, Setting,and Participants:

This prospective cohort study analyzed 996mother-infant dyads, a subset of the Boston Birth Cohort, who were enrolled atbirth and followed up prospectively at the Boston Medical Center from October 1,1998, to June 30, 2018.

Exposures:

Three cordacetaminophen metabolites (unchanged acetaminophen, acetaminophen glucuronide,and 3-[N-acetyl-l-cystein-S-yl]-acetaminophen) were measured in archived cord plasma samplescollected at birth.

Main Outcomes andMeasures:

Physician-diagnosed ADHD, ASD, and other DDsas documented in the child's medical records.

Results:

Of 996 participants (mean [SD] age, 9.8 [3.9]years; 548 [55.0%] male), the final sample included 257 children (25.8%) withADHD only, 66 (6.6%) with ASD only, 42 (4.2%) with both ADHD and ASD, 304(30.5%) with other DDs, and 327 (32.8%) who were neurotypical. Unchangedacetaminophen levels were detectable in all cord plasma samples. Compared with being in the firsttertile, being in the second and third tertiles of cordacetaminophen burden was associated with higher odds of ADHD diagnosis (oddsratio [OR] for second tertile, 2.26; 95% CI, 1.40-3.69; OR for third tertile,2.86; 95% CI, 1.77-4.67) and ASD diagnosis (OR for second tertile, 2.14; 95%CI, 0.93-5.13; OR for third tertile, 3.62; 95% CI, 1.62-8.60). Sensitivityanalyses and subgroup analyses found consistent associations betweenacetaminophen buden and ADHD and acetaminophen burden and ASD across strata ofpotential confounders, including maternal indication, substance use, pretermbirth, and child age and sex, for which point estimates for the ORs vary from2.3 to 3.5 for ADHD and 1.6 to 4.1 for ASD.

Conclusions andRelevance:

Cord biomarkers of fetal exposure to acetaminophen were associatedwith significantly increased risk of childhood ADHD and ASD in a dose-responsefashion. Our findings support previous studies regarding the association between prenatal and perinatalacetaminophen exposure and childhood neurodevelopmental risk and warrantadditional investigations.




by fibromyalgia11 | 2019-11-16 23:05 | アセトアミノフェン、NSAID

妊婦へのカロナール投与は胎児のADHDの危険性を増加させる

バックグラウンド:研究は、アセトアミノフェンへの出生前暴露と子孫の注意欠陥/多動性障害(ADHD)リスクとの間に有意な関連性が存在することを示唆しています。しかし、この関連性は、一般にアジアの人々、特に台湾の人々の間ではほとんど調査されていません。方法:本研究では、台湾から人口統計学的特性に一致する950の研究ペア(ADHD [ICD-9-CMコード:314]とその母親)と3,800のコントロールペア(ADHDのない子供とその母親)が特定されました。縦断健康保険データベース。妊婦のアセトアミノフェンの使用は、妊娠第1期、第2期、および第3期に、妊娠の3か月前から最後の月経周期までの期間にわたって評価されました。結果:人口統計データ、妊娠感染症、周産期の周産期状態、および母親のメンタルヘルス障害の調整を伴うロジスティック回帰分析により、第2期の(オッズ比[OR] = 1.19; 95CI1.00-1.40)、妊娠第1期と第2期(OR = 1.28; 95CI1.00-1.64)、または任意の妊娠期(OR= 1.20; 95CI1.01-1.42)のアセトアミノフェンへの曝露は、子孫のADHDのリスク増加と関連していました。妊娠感染症と妊婦のメンタルヘルス障害を除く感度分析により、この関連が確認されました(OR = 1.33; 95CI1.04-1.69)。結論:アセトアミノフェンへの出生前暴露は、妊娠感染症や妊婦のメンタルヘルス障害に関係なく、子孫のADHDのリスク増加と関連していた。アセトアミノフェンへの出生前暴露が神経発達リスクにつながる根本的なメカニズムを明らかにするには、追加の研究が必要です。{Chen, 2019 #10312}

J ClinPsychiatry. 2019 Sep 10;80(5). pii:18m12612. doi: 10.4088/JCP.18m12612.

PrenatalExposure to Acetaminophen and the Riskof Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Nationwide Study in Taiwan.

Chen MH#1,2, Pan TL#3,4,5, Wang PW6, Hsu JW1,2, Huang KL1,2, Su TP1,2,7, Li CT1,2, Lin WC1,2, Tsai SJ1,2, Chen TJ8,9, Bai YM10,1,2.

1

Department of Psychiatry, Taipei Veterans General Hospital,Taipei, Taiwan.

2

Department of Psychiatry, College of Medicine, National Yang-MingUniversity, Taipei, Taiwan.

3

School of Traditional Chinese Medicine, Chang Gung University,Taoyuan, Taiwan.

4

Research Center for Chinese Herbal Medicine and Research Centerfor Food and Cosmetic Safety, College of Human Ecology, Chang Gung Universityof Science and Technology, Taoyuan, Taiwan.

5

Liver Research Center, Chang Gung Memorial Hospital, Taoyuan,Taiwan.

6

Department of Medical Research, China Medical University Hospital,Taichung City, Taiwan.

7

Department of Psychiatry, Cheng Hsin General Hospital, Taipei,Taiwan.

8

Department of Family Medicine, Taipei Veterans General Hospital,Taipei, Taiwan.

9

Institute of Hospital and Health Care Administration, NationalYang-Ming University, Taipei, Taiwan.

10

Department of Psychiatry, No. 201, Shih-Pai Rd, Sec. 2, 11217,Taipei, Taiwan. ymbi@mail2000.com.tw.

#

Contributed equally

Abstract

BACKGROUND:

Studies have suggested that asignificant association exists between prenatal exposure to acetaminophen and the offspring's attention-deficit/hyperactivitydisorder (ADHD) risk. However, this association has largely been unexploredamong the Asian population, generally, and the Taiwanese population,specifically.

METHODS:

In our study, 950 study pairs(children with ADHD [ICD-9-CM code: 314] and their mothers) and 3,800 controlpairs (children without ADHD and their mothers) matched by demographiccharacteristics were identified between 1998 and 2008 from the TaiwanLongitudinal Health Insurance Database. Maternal use of acetaminophen was assessed in the first trimester,second trimester, and third trimester of pregnancy and over the period from 3months before pregnancy to the date of last menstrual cycle.

RESULTS:

Logistic regression analysis withadjustments for demographic data, gestational infections, comorbid perinatalconditions, and maternal mental health disorders indicated that exposureto acetaminophen in the second trimester(odds ratio [OR] = 1.19; 95% CI, 1.00-1.40), both the first and secondtrimesters (OR = 1.28; 95% CI, 1.00-1.64), or in any trimester (OR = 1.20; 95%CI, 1.01-1.42) was associated with an increased risk of ADHD in offspring.Sensitivity analysis excluding gestational infections and maternal mentalhealth disorders confirmed this association (OR = 1.33; 95% CI, 1.04-1.69).

CONCLUSION:

Prenatal exposure to acetaminophen was associated with an increased riskof ADHD in offspring, regardless of gestational infections and maternal mentalhealth disorders. Additional studies are necessary to clarify the underlyingmechanisms by which prenatal exposure to acetaminophen leadsto neurodevelopmental risks.



by fibromyalgia11 | 2019-09-17 20:50 | アセトアミノフェン、NSAID

出生前の母親のアセトアミノフェン使用と子供のADHDの関連のメタ解析

出生前の母親のアセトアミノフェン使用と子供のADHDの関連のメタ解析。結果:8つのコホート研究、244,940人の参加者。母親の妊娠中の acetaminophen暴露は子供のattentiondeficit/hyperactivity disorderの危険性を増加させ、統合した補正した危険比は 1.25 (95% confidence interval = [1.17, 1.34]). 3三分期の出生前の子供のacetaminophenへの暴露はattention deficit/hyperactivity disorderの危険性が最も高くなる (risk ratio: 1.26; 95% confidence interval = [1.08,1.47]). さらに、母親の長期間のacetaminophen使用は危険比がより高くなる. 妊娠中にacetaminophen28日以上使用された子供はattentiondeficit/hyperactivity disorder の危険性が高い(riskratio: 1.63; 95% confidence interval = [1.23, 2.16]).

Aust N Z J Psychiatry. 2019 Jan 17:4867418823276. doi:10.1177/0004867418823276. [Epub ahead of print]

Associationof maternal prenatal acetaminophen use with therisk of attention deficit/hyperactivity disorder in offspring: A meta-analysis.

Gou X1,2, Wang Y1,2, Tang Y1,2, Qu Y1,2, Tang J1,2, Shi J1,2, Xiao D1,2, Mu D1,2.

1

1 Department of Pediatrics, West China Second UniversityHospital, Sichuan University, Chengdu, China.

2

2 Key Laboratory of Obstetric & Gynecologic and PediatricDiseases and Birth Defects, Ministry of Education, Sichuan University, Chengdu,China.




by fibromyalgia11 | 2019-01-22 00:47 | アセトアミノフェン、NSAID

妊娠中のカロナール投与は女性の陰毛、腋毛およびニキビ発生の年齢を約1.5-3 か月早める

デンマークの全国規模の思春期コホート。縦断Puberty Cohort15,822人の男女,nested within The Danish National Birth Cohort. acetaminophen使用は妊娠中及び出産後6か月での3回報告された。54%の母親は妊娠中に少なくとも1回はacetaminophenを使用. 2012年から2017年まで,11歳から完全に性的に成熟するまで6か月ごとにTannerstages, axillary hair growth and age at menarche or voice break and firstejaculationを含む思春期の指標を調べた。Data were analyzed by aregression model for interval-censored data, providing adjusted mean monthlydifferences in age at attaining the pubertal milestones according tointrauterine cumulative (weeks) and trimester specific acetaminophenexposure.女性の思春期の発達のほとんどすべての調べたマーカーの達成は少し早い傾向があった(すなわち、出生前に12週以上暴露された者は暴露されなかった者に比べると陰毛、腋毛およびニキビ発生の年齢が約1.5-3 か月早かった). 男性の思春期の発達にはacetaminophen暴露は強い影響はなかった.

Am J Epidemiol.2018 Sep 7. doi: 10.1093/aje/kwy193. [Epub ahead of print]

Acetaminophen (Paracetamol)Exposure During Pregnancy and Pubertal Development in Boys and Girls From aNationwide Puberty Cohort.

Ernst A1,2,Brix N1,2,Lauridsen LLB, Olsen J2,3,Parner ET4,Liew Z2,Olsen LH5,Ramlau-Hansen CH1.

1

Departmentof Public Health, Section for Epidemiology, Aarhus University, Aarhus C,Denmark.

2

FieldingSchool of Public Health, Department of Epidemiology, University of CaliforniaLos Angeles.

3

Departmentof Clinical Epidemiology, Aarhus University Hospital, Aarhus N, Denmark.

4

Departmentof Public Health, Section for Biostatistics, Aarhus University, Aarhus C,Denmark.

5

Departmentof Urology, Section for Paediatric Urology, Aarhus University Hospital, AarhusN, Denmark.



by fibromyalgia11 | 2018-09-18 19:40 | アセトアミノフェン、NSAID

ボルタレンは脳卒中、心筋梗塞、胃腸出血の危険性を増加させる

オランダの、全国規模の、人口に基づいた健康登録(1996-2016).コホート研究。傾向点数をマッチさせた、1 370 832 人のdiclofenac開始者,3 878 454人の ibuprofen開始者,291 49人のnaproxen開始者,764 781人のparacetamol開始者 および1 303 209人の非開始者。コックス比例ハザード回帰。開始から30日以内の重篤な心血管イベントのハザード比(as a measure of the incidence rate ratio)。結果:diclofenac開始者の副作用の比率は、非開始者と比べると50%増加(incidencerate ratio 1.5, 95% confidence interval 1.4 to 1.7), paracetamol又はibuprofen 開始者と比べると20%増加(両方とも1.2,1.1 to 1.3), naproxen開始者と比べると30%増加(1.3, 1.1 to 1.5). 非開始者と比較した、diclofenac開始者での各疾患の出来事の割合の増加(心房細動/粗動1.2(1.1 to 1.4), 虚血性脳卒中1.6 (1.3 to 2.0), 心不全1.7(1.4 to 2.0), 心筋梗塞1.9 (1.6 to 2.2)、および心臓死1.7 (1.4 to 2.1))は低用量のdiclofenacと同様.重大な心血管イベントの相対的な危険性はベースラインで低い又は中等度の危険性の人(例えば糖尿病)で最も高いが、絶対的な危険性はベースラインでの危険性が高い人(例えば以前の心筋梗塞又は心不全)で最も高い.Diclofenac開始者は上部胃腸出血の危険性が開始30日の時点で非開始者と比べて約4.5倍増加,ibuprofen 又はparacetamolと比べて2.5倍増加, naproxen開始者と同程度.

BMJ.2018 Sep 4;362:k3426. doi: 10.1136/bmj.k3426.

Diclofenac use andcardiovascular risks: series of nationwide cohort studies.

Schmidt M1,2,Sørensen HT3,4,Pedersen L3.

1

Departmentof Clinical Epidemiology, Aarhus University Hospital, Olof Palmes Allé 43-45,8200, Aarhus, Denmark morten.schmidt@clin.au.dk.

2

Departmentof Cardiology, Regional Hospital West Jutland, Herning, Denmark.

3

Departmentof Clinical Epidemiology, Aarhus University Hospital, Olof Palmes Allé 43-45,8200, Aarhus, Denmark.

4

Departmentof Health Research & Policy (Epidemiology), Stanford University, Stanford,CA, USA.




by fibromyalgia11 | 2018-09-08 22:55 | アセトアミノフェン、NSAID

高血圧患者においてCOX-2 非選択的NSAIDとセレコックスには心血管イベントの頻度に差がない


人口に基づいた台湾のデータベースにおいて
COX-2 選択的NSAIDs又は非選択的NSAIDsを開始した高血圧患者のコホート研究。結果は虚血性脳卒中、急性心筋梗塞、うっ血性心不全、一過性脳虚血発作、不安定狭心症、または冠血行再建術で入院した重篤な心血管イベント。as-treatedの原則に基づき患者を4週間経過観察. We used inverse probability weighting to control for ベースラインと時間依存性の共変量to estimate the on-treatment ハザード比(hazard ratiosHRs)および 95%信頼区間 (CIs).結果:2,749人のCOX-2 選択的NSAID使用者と52,880人の非選択的NSAID使用者を同定。ベースラインおよび時間依存性の共変量で補正後の、COX-2選択的NSAIDsの非選択的NSAIDsに対する重篤な心血管イベントのHR1.07(95% CI, 0.65-1.74)celecoxib diclofenac (HR, 1.17; 95% CI,0.61-2.25), ibuprofen (HR, 1.36; 95% CI, 0.58-3.18), 又はnaproxen(HR, 0.75; 95% CI, 0.23-2.44)を比較すると危険性に差がなかった. COX-2をメフェナム酸と比較すると、COX-2選択的NSAIDsの危険性が増加(HR, 2.11; 95% CI, 1.09-4.09).

Br J ClinPharmacol. 2018 Feb 22. doi:10.1111/bcp.13537. [Epub ahead of print]

Comparativecardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs in patients with hypertension:a population-based cohort study.

Dong YH1,Chang CH2,3,Wu LC2,Hwang JS4,Toh S5.

1

Facultyof Pharmacy, School of Pharmaceutical Science, National Yang-Ming University,Taipei 112, Taiwan.

2

Departmentof Medicine, College of Medicine, National Taiwan University Hospital, Taipei100, Taiwan.

3

GraduateInstitute of Epidemiology and Preventive Medicine, College of Public Health,National Taiwan University, Taipei 100, Taiwan.

4

Instituteof Statistical Science, Academia Sinica 115, Taiwan.

5

Departmentof Population Medicine, Harvard Medical School and Harvard Pilgrim Health CareInstitute, Boston, MA, 02215, USA.




by fibromyalgia11 | 2018-02-24 23:54 | アセトアミノフェン、NSAID

出生前と出生後の両方でのアセトアミノフェン暴露は喘息の危険性を高める

方法:前向きのCzech European Longitudinal Study of Pregnancyand Childhoodのメンバーである、1990s年代に生まれた3329人の子供のデータを用いた.出生前と出生後のparacetamol およびaspirin暴露に関するデータ,および可能性のある共変量は母親が記入したアンケートから得た。喘息発生に関するデータは小児科医健康記録から得た。結果: 子供の60.9%は出生後にのみparacetamolを摂取,1.5%は出生前にのみ暴露され、4.9%は妊娠中と幼児期に暴露。11歳時の人口における喘息の有病率は5%。出生前と出生後の両方でのparacetamolの暴露は喘息の発生と関連(補正していないOR1.98, 95% CI 1.02 to 3.87). 出生後の身の暴露も、喘息の危険性の増加と有意に関連. 出生前のみの暴露と結果の間には関連はなかった。aspirinを使用した母親と比べて、妊娠中にparacetamolを使用した母親では、喘息の危険性が非有意ではあるが高かった.

JEpidemiol Community Health. 2018 Jan 25. pii: jech-2017-209960. doi:10.1136/jech-2017-209960. [Epub ahead of print]

Role of combinedprenatal and postnatal paracetamol exposure onasthma development: the Czech ELSPAC study.

Piler P1,Švancara J1,2,Kukla L1,Pikhart H1,3.

1

ResearchCentre for Toxic Compounds in the Environment (RECETOX), Faculty of Science,Masaryk University, Brno, Czech Republic.

2

Instituteof Biostatistics and Analyses, Faculty of Medicine and Faculty of Science,Masaryk University, Brno, Czech Republic.

3

Departmentof Epidemiology and Public Health, University College London, London, UK.




by fibromyalgia11 | 2018-01-28 13:14 | アセトアミノフェン、NSAID

出生前のアセトアミノフェン暴露と子供の神経発達(障害)の総説


出生前のパラセタモール暴露と子供の神経発達の総説。
64の研究を検索し、55 不適格。9つの前向きコホート研究が含める基準を満たした。結果に異質性があるためデータの統合は不適切。含まれたすべての研究は、出生前のアセトアミノフェン(APAP)暴露と神経発達の結果の関連を示す注意欠陥多動障害(attention deficit hyperactivity disorderADHD), 自閉症スペクトラム障害(autismspectrum disorderASD), 又は低いIQ. APAPの長期間の使用は危険性の増加と関連.関連は過活動および注意に関連した結果で最も強い.使用の適用による関連の修正はほとんど報告されていない。

Horm Behav.2018 Jan 13. pii: S0018-506X(17)30454-3. doi: 10.1016/j.yhbeh.2018.01.003.[Epub ahead of print]

Prenatal paracetamol exposure and child neurodevelopment: Areview.

Bauer AZ1,Kriebel D2,Herbert MR3,Bornehag CG4,Swan SH5.

1

Departmentof Public Health, University of Massachusetts, 1 University Avenue, Lowell, MA,01854, USA. Electronic address: Ann_Bauer@uml.edu.

2

Departmentof Public Health, University of Massachusetts, 1 University Avenue, Lowell, MA,01854, USA. Electronic address: David_Kriebel@uml.edu.

3

Departmentof Neurology, MGH, Harvard Medical School, A.A. Martinos Centre for BiomedicalImaging, MGH/MIT/Harvard 149 Thirteenth Street, Charlestown, MA 02129, USA.

4

Departmentof Environmental Medicine and Public Health, Icahn School of Medicine at MountSinai, New York City, NY 10029, USA; Department of Health Sciences, KarlstadUniversity, Karlstad, Sweden. Electronic address: carl-gustaf.bornehag@kau.se.

5

Departmentof Environmental Medicine and Public Health, Icahn School of Medicine at MountSinai, New York City, NY 10029, USA. Electronic address: shanna.swan@mssm.edu.




by fibromyalgia11 | 2018-01-18 22:05 | アセトアミノフェン、NSAID

妊娠中のアセトアミノフェン使用は子供が30か月時点での言語の遅延の危険性を高める


方法:妊娠
813週で、theSwedish Environmental Longitudinal, Mother and child, Asthma and allergy(SELMA)研究に登録された754人の女性を含む人口に基づいた妊娠コホート研究。2つの暴露の方法を用いた:(1)受胎から登録までに摂取したAPAPの錠数を母親が報告;(2) 登録時のAPAPの尿中濃度。30か月時点での言語的な発達は子供が使用する言葉の数を含む、看護師の評価と親のアンケートで評価した(<25,25-50 および>50).研究の主要な結果;親による50語以下の使用の報告を言語の遅延(languagedelayLD)と称する。結果:813週で登録した女性の59.2%は受胎から登録までの間にAPAPを摂取したと報告。すべての尿検体でAPAPを計測可能であり、尿中のAPAPは妊娠中に摂取したAPAPの数と相関(P<0.01). 言語の遅延は男児(12.6%)の方が女児(4.1%)より多かった(全体で8.5%).APAP錠の数と尿中APAP濃度の両方は女児での大きなLDと相関したが、男児ではそうではなかった。母親が>6 と報告した女児の間でのvs.0錠のAPAP に対するLDの補正したオッズ比(OR)5.92(95% 信頼区間(CI)1.10-31.94).母親の尿中APAP濃度が最も高い四分位の女児での最も低い四分位に対するLDOR10.34(95% CI 1.37-77.86).完全に除外はできないが、我々の利用できるデータは適用による交絡因子を支持できない。

Eur Psychiatry. 2017 Nov 10. pii:S0924-9338(17)32989-9. doi: 10.1016/j.eurpsy.2017.10.007. [Epub ahead of print]

Prenatal exposure to acetaminophen and children's language development at 30months.

Bornehag CG1,Reichenberg A2,Hallerback MU3,Wikstrom S3,Koch HM4,Jonsson BA5,Swan SH2.

1

KarlstadUniversity, Karlstad, Sweden; Icahn School of Medicine at Mount Sinai, NY, USA.Electronic address: carl-gustaf.bornehag@kau.se.

2

IcahnSchool of Medicine at Mount Sinai, NY, USA.

3

KarlstadUniversity, Karlstad, Sweden.

4

Instituteof the Ruhr-University, Bochum, Germany.

5

LundUniversity, Lund, Sweden.




by fibromyalgia11 | 2018-01-15 20:51 | アセトアミノフェン、NSAID
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世界標準の線維筋痛症を専門家が説明します


by fibromyalgia11
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