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PPI阻害薬は認知症を引き起こすという系統的総説


目的:
この研究の目的は、プロトンポンプ阻害薬の使用と認知症のリスクとの関係を調べることでした。方法:包括的な文献検索は、開始から
201812月までの英語と中国語のデータベースで行われました。プールされたハザード比(HR)と95%信頼区間(CI)は、変量効果モデルで計算されました。サブグループ分析と感度分析も実施されました。CochranQ検定とI 2統計を使用して、不均一性を評価しました。出版バイアスは、ベッグのテストとエッガーのテストによって評価されました。結果:合計166,146人の参加者を含む6つの研究が含まれました。全体的な結果は、プロトンポンプ阻害薬の使用による認知症 リスクの有意な増加を示しました(HR = 1.2995CI =1.12-1.49)。サブグループ分析では、ヨーロッパでのプロトンポンプ阻害薬の使用(HR = 1.4695CI =1.23-1.73)および65歳以上の参加者(HR = 1.3995CI =1.17-1.65)と認知症のリスクの間で有意な関連性が検出されました。For the factor follow-up time ≥ 5 years, the pooled HRwas 1.28 (95% CI = 1.12-1.46), demonstrating a 1.28-fold increase in the risk of dementia among proton pump inhibitors users. 5年以上の経過観察では、統合されたHR1.28倍の増加を示し、それはPPI使用者の間では認知症の危険性が1.28倍であることを示す(95CI = 1.12から1.46)。地域的な影響の場合、ヨーロッパからの参加者は、1.4695CI =1.23-1.73)の全般的な統合HR推定値を示しました。出版バイアスの証拠はありませんでした。結論:このメタ分析の全体的な結果は、プロトンポンプ阻害剤が認知症のリスクを高めるという仮説を支持しています。さらに、これらの調査結果を確認するには、高品質のコホート研究が必要です。

EurJ Clin Pharmacol. 2019 Nov 21. doi: 10.1007/s00228-019-02753-7.[Epub ahead of print]

Protonpump inhibitors use and dementia risk: a meta-analysis ofcohort studies.

Zhang Y1, Liang M1, Sun C2, Song EJ3, Cheng C4, Shi T1, Min M1, Sun Y5,6.

1

Department ofEpidemiology and Health Statistics, School of Public Health, Anhui MedicalUniversity, No. 81 Meishan Road, Hefei, 230032, Anhui, China.

2

AMITA Health SaintJoseph Hospital Chicago, 2900 N. Lake Shore Drive, Chicago, 60657, Illinois,USA.

3

Department ofMedicine, School of Medicine, Johns Hopkins University, Baltimore, MD, USA.

4

Cape Fear ValleyMedical Center, 1638 Owen Dr, Fayetteville, 28304, North Carolina, USA.

5

Department ofEpidemiology and Health Statistics, School of Public Health, Anhui MedicalUniversity, No. 81 Meishan Road, Hefei, 230032, Anhui, China.yhsun_ahmu_edu@yeah.net.

6

Center forEvidence-Based Practice, Anhui Medical University, Hefei, 230032, Anhui, China.yhsun_ahmu_edu@yeah.net.

Abstract

PURPOSE:

The aim of this study was to explore therelationship between proton pump inhibitors useand the risk of dementia.

METHODS:

A comprehensive literature search was conductedin English and Chinese databases from origination to December 2018. The pooledhazard ratios (HRs) and 95% confidence intervals (CIs) were calculated with arandom-effects model. Subgroup analyses and sensitivity analyses were also conducted.Cochran's Q test and the I2 statistic were used to evaluate the heterogeneity.Publication bias was assessed by Begg's test and Egger's test.

RESULTS:

Six studies were included, which contained atotal of 166,146 participants. The overall result demonstrated a significantincrease in dementia risk with proton pumpinhibitors use (HR = 1.29, 95% CI = 1.12-1.49). In subgroup analyses, asignificant association was detected between proton pumpinhibitors use and the risk of dementia in Europe (HR = 1.46, 95% CI = 1.23-1.73)and among participants aged ≥ 65 years (HR = 1.39, 95%CI = 1.17-1.65). For the factor follow-up time ≥ 5 years, the pooled HRwas 1.28 (95% CI = 1.12-1.46), demonstrating a 1.28-fold increase in the riskof dementia among proton pump inhibitors users.In the case of regional impact, participants from Europe showed an overallpooled HR estimate of 1.46 (95% CI = 1.23-1.73). There was no evidence ofpublication bias.

CONCLUSIONS:

The overall result of this meta-analysissupports the hypothesis that proton pumpinhibitors increase the risk of dementia. Furthermore, high-quality cohortstudies are needed to confirm these findings.




by fibromyalgia11 | 2019-11-23 15:06 | プロトンポンプ阻害薬

NSAIDとアセトアミノフェンの併用は上部消化管出血の危険性を増加させる

 約96万人を対象にした研究を用いたnestedcase-control study2105人の患者と11500人の対照)によると上部胃腸合併症の危険性の相対危険度は、アセトアミノフェン非使用に比べると、アセトアミノエン2g/日未満であれば0.995%CI:0.8-1.1)であるが2g/日以上であれば3.7(95%CI:2.6-5.1)である[1]。非アスピリンNSAIDもアセトアミノフェンも使用しない患者に比べると、非アスピリンNSAIDと2g/日未満のアセトアミノフェンの併用による上部胃腸合併症の危険性の相対危険度は4.1(95%CI:3.0-5.7)であり、非アスピリンNSAIDと2g/日以上のアセトアミノフェンの併用による上部胃腸合併症の危険性の相対危険度は16.6(95%CI: 11.0-24.9) [1]

1. Garcia Rodriguez LA,Hernandez-DiazS: The risk of upper gastrointestinal complications associated withnonsteroidal anti-inflammatory drugs, glucocorticoids, acetaminophen, andcombinations of these agents. Arthritis Res. 3(2). 98-101, 2001.




by fibromyalgia11 | 2019-11-17 00:07 | アセトアミノフェン、NSAID

臍帯血内のアセトアミノフェン濃度とADHD、自閉症との関連(前向き研究)

重要性:過去の研究により、妊娠中の母親のアセトアミノフェンの使用に関する懸念が高まり、子供の注意欠陥 / 多動性障害ADHD)および自閉症スペクトラム障害(ASD)のリスクが増加しています。しかし、ほとんどの研究は母体の自己報告に依存している。目的:臍帯 血漿 のアセトアミノフェン代謝産物と、医師が診断したADHDASDADHDASDの両方、および小児期の発達障害(DD)の前向きな関連性を調べる。設計、設定、および参加者:この前向きコホート研究では、出生時に登録され、1998101日から2018630日までボストンメディカルセンターで前向きに追跡調査された、ボストン出生コホートのサブセットである996組の母子ペアを分析しました。露出:3つの臍帯 アセトアミノフェン代謝産物(変化しないアセトアミノフェン、アセトアミノフェングルクロニド、および3- [N-アセチル-l-システイン-S-イル]- アセトアミノフェン)は、出生時に収集された保存臍帯血 血漿サンプルで測定されました。主な結果と対策:子供の医療記録に記載されている、医師が診断したADHDASD、およびその他のDD結果:参加者996人(平均[SD]年齢、9.8 [3.9]; 548 [55.0]男性)の中で、最終サンプルには257人の子供(25.8%)がADHDのみ、66人(6.6%)がASDのみ、42人(4.2 %)がADHDASDの両方、304人(30.5%)は他のDD327人(32.8%)は神経学的機能が正常でした。変化しないアセトアミノフェンレベルは、すべての臍帯血 血漿サンプルで検出可能でした。第一の三分位と比べると、第二及び第三の三分位は臍帯血のアセトアミノフェン濃度は、ADHD診断(2番目の三分位のオッズ比[OR]2.26; 95CI1.40-3.69;3番目の三分位のOR2.86; 95CI1.77-4.67)およびASD診断(2番目の三分位のOR2.14; 95CI0.93-5.13; 3番目の三分位のOR 3.62; 95CI1.62-8.60)のオッズが高いことと関連していた。感度分析とサブグループ分析により、アセトアミノフェン濃度とADHD、およびアセトアミノフェン濃度とASDの一貫した関連性が、母体の適応、物質使用、早産、および子供の年齢と性別を含む潜在的な交絡因子の層全体で見つかり、ADHDの場合は2.3から3.5まで、ASDの場合は1.6から4.1までと推定。結論と関連性:アセトアミノフェンへの胎児暴露の臍帯バイオマーカーは、用量反応様式で小児 ADHDおよびASDの有意なリスク増加と関連していた。私たちの調査結果は、出生前および周産期のアセトアミノフェン曝露と小児神経発達リスクとの関連に関する、以前の研究を支持し、追加の調査が必要です。

JAMA Psychiatry. 2019 Oct 30:1-11. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3259.[Epub ahead of print]

Association of Cord PlasmaBiomarkers of In Utero Acetaminophen ExposureWith Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism SpectrumDisorder in Childhood.

Ji Y1, Azuine RE2, Zhang Y3, Hou W4, Hong X1, Wang G1, Riley A1, Pearson C5, Zuckerman B5, Wang X1,6.

1

Center on the EarlyLife Origins of Disease, Department of Population, Family and ReproductiveHealth, Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health, Baltimore,Maryland.

2

Division ofResearch, Office of Epidemiology and Research, Maternal and Child HealthBureau, Health Resources and Services Administration, US Department of Healthand Human Services, Rockville, Maryland.

3

Department ofBiostatistics, Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health,Baltimore, Maryland.

4

Department of ComputerScience, Johns Hopkins University Whiting School of Engineering, Baltimore,Maryland.

5

Department ofPediatrics, Boston University School of Medicine and Boston Medical Center,Boston, Massachusetts.

6

Division of GeneralPediatrics & Adolescent Medicine, Department of Pediatrics, Johns HopkinsUniversity School of Medicine, Baltimore, Maryland.

Abstract

Importance:

Prior studies have raised concern aboutmaternal acetaminophen use during pregnancy and increased risk ofattention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and autism spectrum disorder(ASD) in their children; however, most studies have relied on maternalself-report.

Objective:

To examine the prospective associationsbetween cord plasmaacetaminophen metabolites and physician-diagnosed ADHD, ASD, both ADHD and ASD,and developmental disabilities (DDs) in childhood.

Design, Setting,and Participants:

This prospective cohort study analyzed 996mother-infant dyads, a subset of the Boston Birth Cohort, who were enrolled atbirth and followed up prospectively at the Boston Medical Center from October 1,1998, to June 30, 2018.

Exposures:

Three cordacetaminophen metabolites (unchanged acetaminophen, acetaminophen glucuronide,and 3-[N-acetyl-l-cystein-S-yl]-acetaminophen) were measured in archived cord plasma samplescollected at birth.

Main Outcomes andMeasures:

Physician-diagnosed ADHD, ASD, and other DDsas documented in the child's medical records.

Results:

Of 996 participants (mean [SD] age, 9.8 [3.9]years; 548 [55.0%] male), the final sample included 257 children (25.8%) withADHD only, 66 (6.6%) with ASD only, 42 (4.2%) with both ADHD and ASD, 304(30.5%) with other DDs, and 327 (32.8%) who were neurotypical. Unchangedacetaminophen levels were detectable in all cord plasma samples. Compared with being in the firsttertile, being in the second and third tertiles of cordacetaminophen burden was associated with higher odds of ADHD diagnosis (oddsratio [OR] for second tertile, 2.26; 95% CI, 1.40-3.69; OR for third tertile,2.86; 95% CI, 1.77-4.67) and ASD diagnosis (OR for second tertile, 2.14; 95%CI, 0.93-5.13; OR for third tertile, 3.62; 95% CI, 1.62-8.60). Sensitivityanalyses and subgroup analyses found consistent associations betweenacetaminophen buden and ADHD and acetaminophen burden and ASD across strata ofpotential confounders, including maternal indication, substance use, pretermbirth, and child age and sex, for which point estimates for the ORs vary from2.3 to 3.5 for ADHD and 1.6 to 4.1 for ASD.

Conclusions andRelevance:

Cord biomarkers of fetal exposure to acetaminophen were associatedwith significantly increased risk of childhood ADHD and ASD in a dose-responsefashion. Our findings support previous studies regarding the association between prenatal and perinatalacetaminophen exposure and childhood neurodevelopmental risk and warrantadditional investigations.




by fibromyalgia11 | 2019-11-16 23:05 | アセトアミノフェン、NSAID

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by fibromyalgia11 | 2019-11-04 13:49 | クレジットカード、電子マネー
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世界標準の線維筋痛症を専門家が説明します


by fibromyalgia11
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